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Sigmund Freud

Étude comparative des paralysies motrices organiques et hystériques

Archives de Neurologie (1893)

Date de mise en ligne : jeudi 15 décembre 2011

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Sigmund Freud, « Quelques considérations pour une étude comparative des paralysies motrices organiques et hystériques », Archives de Neurologie, Tome XXVI, Paris, 1893, pp. 29-43.

Quelques considérations pour une étude comparative des paralysies motrices organiques et hystériques
Par le Dr Sigm. Freud, de Vienne (Autriche).

M. Charcot, dont j’ai été l’élève en 1886 et 1886, a bien voulu, à cette époque, me confier le soin de faire une étude comparative des paralysies motrices organiques et hystériques, basée sur les observations de la Salpêtrière, qui pourrait servir à saisir quelques caractères généraux de la névrose et conduire à une conception sur la nature de cette dernière. Des causes accidentelles et personnelles m’ont empêché pendant longtemps d’obéir à son inspiration ; aussi je ne veux apporter maintenant que quelques résultats de mes recherches, laissant à côté les détails nécessaires pour une démonstration complète de mes opinions.

I. — Il faudra commencer par quelques remarques sur les paralysies motrices organiques, d’ailleurs généralement admises. La clinique nerveuse reconnaît deux sortes de paralysies motrices, la paralysie pèriphéro‑spinale (ou bulbaire) et la paralysie cérébrale. Cette distinction est parfaitement en accord avec les données de l’anatomie du système nerveux qui nous montrent qu’il n’y a que deux segments sur le parcours des fibres motrices conductrices, le premier qui va de la périphérie jusqu’aux cellules des cornes antérieures dans la moelle, et le second qui va de là jusqu’à l’écorce cérébrale. La nouvelle histologie du système nerveux, fondée sur les travaux de Golgi, Ramôn y Cajal, Kölliker, etc., traduit ce fait par les mots : « le trajet des fibres de conduction motrices est constitué par deux neuron (unités nerveuses cellulo‑fibrillaires), qui se rencontrent pour entrer en relation au niveau des cellules dites motrices des cornes antérieures. » La différence essentielle de ces deux sortes de paralysies, en clinique, est la suivante : La paralysie périphéro‑spina1e est une paralysie détaillée, la paralysie cérébrale est une paralysie en masse. Le type de la première est la paralysie faciale dans la maladie de Bell, la paralysie dans la poliomyélite aiguë de l’enfance, etc. Or, dans ces affections, chaque muscle, on pourrait dire chaque fibre musculaire, peut être paralysée individuellement et isolément. Cela ne dépend que du siège et de l’étendue de la lésion nerveuse, et il n’y a pas de règle fixe pour que l’un des éléments périphériques échappe à la paralysie, tandis que l’autre en souffre d’une manière constante.

La paralysie cérébrale, au contraire, est toujours une affection qui attaque une grande partie de la périphérie, une extrémité, un segment de celle‑ci, un appareil moteur compliqué. Jamais elle n’affecte un muscle individuellement, par exemple le biceps du bras, le tibial isolément, etc., et s’il y a des exceptions apparentes à cette règle (le ptosis cortical, par exemple), on voit bien qu’il s’agit de muscles qui, à eux seuls, remplissent une fonction de laquelle ils sont l’instrument unique.

Dans les paralysies cérébrales des extrémités, on peut remarquer que les segments périphériques souffrent toujours plus que les segments rapprochés du centre ; la main, par exemple, est plus paralysée que l’épaule. Il n’y a pas, que je sache, une paralysie cérébrale isolée de l’épaule, la main conservant sa motilité, tandis que le contraire est la règle dans les paralysies qui ne sont pas complètes.

Dans une étude critique sur l’aphasie, publiée en 1891, Zur Auffassung der Apliasien, Wien, 1891, j’ai taché de montrer que la cause de cette différence importante entre la paralysie périphéro‑spinale et la paralysie cérébrale doit être cherchée dans la structure du système nerveux. Chaque élément de la périphérie correspond à un élément dans l’axe gris, qui est, comme le dit M. Charcot, son aboutissant nerveux ; la périphérie est pour ainsi dire projetée sur la substance grise de la moelle, point pour point, élément pour élément. J’ai proposé de dénommer la paralysie détaillée périphéro‑spinale, paralysie de projection. Mais il n’en est pas de même pour les relations entre les éléments de la moelle et ceux de l’écorce. Le nombre des fibres conductrices ne suffirait plus pour donner une seconde projection de la périphérie sur l’écorce. Il faut supposer que les fibres qui vont de la moelle à l’écorce ne représentent plus chacune un seul élément périphérique, mais plutôt tin groupe de ceux‑ci et que même, d’autre part, un élément périphérique peut correspondre à plusieurs fibres conductrices spino‑corticales. C’est qu’il y a un changement d’arrangement qui a eu lieu au point de connexion entre les deux segments du système moteur.

Alors, je dis la reproduction de la périphérie dans l’écorce n’est plus une reproduction fidèle point par point, n’est plus une projection véritable ; c’est une relation par des fibres, pour ainsi dire représentatives et je propose, pour la paralysie cérébrale, le nom de paralysie de représentation.

Naturellement, quand la paralysie de projection est totale et d’une grande étendue, elle est aussi une paralysie en masse, et son grand caractère distinctif est effacé. D’autre part, la paralysie corticale, qui se distingue parmi les paralysies cérébrales par sa plus grande aptitude à la dissociation, présente cependant toujours le caractère d’une paralysie par représentation.

Les autres différences entre les paralysies de projection et de représentation sont bien connues ; je cite parmi elles l’intégrité de la nutrition et de la réaction électrique qui se rattache à la dernière. Bien que très importants dans la clinique, ces signes n’ont pas la portée théorique qu’il faut attribuer au premier caractère différentiel que nous avons relevé, à savoir : paralysie détaillée ou en masse.

On a assez souvent attribué à l’hystérie la faculté de simuler les affections nerveuses organiques les plus diverses. Il s’agit de savoir si d’une façon plus précise elle simule les caractères des deux sortes de paralysies organiques, s’il y a des paralysies hystériques de projection et des paralysies hystériques de représentation, comme dans la symptomatologie organique. Ici, un premier fait important se détache : l’hystérie ne simule jamais les paralysies périphéro‑spinales ou de projection ; les paralysies hystériques partagent seulement les caractères des paralysies organiques de représentation. C’est là un fait bien intéressant, puisque la paralysie de Bell, la paralysie radiale, etc., sont parmi les affections les plus communes du système nerveux.

Il est bon de faire observer ici, de manière à éviter toute confusion, que je ne traite que de la paralysie hystérique flasque et non de la contracture hystérique. Il me parait impossible de soumettre la paralysie et la contracture hystériques aux mêmes règles. Ce n’est que des paralysies hystériques flasques qu’on peut soutenir qu’elles n’affectent jamais un seul muscle, excepté le cas où ce muscle est l’instrument unique d’une fonction, qu’elles sont toujours des paralysies en masse, et qu’elles correspondent sous ce rapport à la paralysie de représentation, ou cérébrale organique. En outre, en ce qui concerne la nutrition des parties paralysées et leurs réactions électriques, la paralysie hystérique présente les mêmes caractères que la paralysie cérébrale organique.

Si la paralysie hystérique se rattache ainsi à la paralysie cérébrale et particulièrement à la paralysie corticale, qui présente une plus grande facilité de dissociation, elle ne manque pas de s’en distinguer par des caractères importants. D’abord elle n’est pas soumise à cette règle, constante dans les paralysies cérébrales organiques, à savoir que le segment périphérique est toujours plus affecté que le segment central. Dans l’hystérie l’épaule ou la cuisse peuvent être plus paralysées que la main ou le pied. Les mouvements peuvent venir dans les doigts tandis que le segment central est encore absolument inerte. On n’a pas la moindre difficulté de produire artificiellement une paralysie isolée de la cuisse, de la jambe, etc., et on peut assez souvent retrouver, en clinique, ces paralysies isolées, en contradiction avec les règles de la paralysie organique cérébrale.

Sous ce rapport important, la paralysie hystérique est pour ainsi dire intermédiaire entre la paralysie de projection et la paralysie de représentation organique. Si elle ne possède pas tous les caractères de dissociation et d’isolement propres à la première, elle n’est pas, tant s’en faut, sujette aux strictes lois qui régissent la dernière, la paralysie cérébrale. Ces restrictions faites, on peut soutenir que la paralysie hystérique est aussi une paralysie de représentation, mais d’une représentation spéciale dont la caractéristique reste à trouver [1].

II. — Pour avancer dans cette direction, je me propose d’étudier les autres traits distinctifs entre la paralysie hystérique et la paralysie corticale, type le plus parfait de la paralysie cérébrale organique. Le premier de ces caractères distinctifs, nous l’avons déjà mentionné, c’est que la paralysie hystérique, peut être beaucoup plus dissociée, systématisée que la paralysie cérébrale. Les symptômes de la paralysie organique se retrouvent comme morcelés dans l’hystérie. De l’hémiplégie commune organique (paralysie des membres supérieur et inférieur et du facial inférieur) l’hystérie ne reproduit que la paralysie des membres et dissocie même assez souvent, et avec la plus grande facilité, la paralysie du bras de celle de la jambe sous forme de monoplégies. Du syndrome de l’aphasie organique, elle reproduit l’aphasie motrice à l’état d’isolement, et ce qui est chose inouïe dans l’aphasie organique, elle peut créer une aphasie totale (motrice et sensitive) pour telle langue, sans attaquer le moins du monde la faculté de comprendre et d’articuler telle autre, comme je l’ai observé dans quelques cas inédits. Ce même pouvoir de dissociation se manifeste dans les paralysies isolées d’un segment de membre avec intégrité complète des autres parties du même membre, ou encore dans l’abolition complète d’une fonction (abasie, astasie) avec intégrité d’une autre fonction exécutée par les mêmes organes. Cette dissociation est d’autant plus frappante, quand la fonction respectée est la plus complexe. Dans la symptomatologie organique, quand il y a affaiblissement inégal de plusieurs fonctions, c’est toujours la fonction la plus complexe, celle d’une acquisition postérieure, qui est la plus atteinte en conséquence de la paralysie.

La paralysie hystérique présente de plus un autre caractère qui est comme la signature de la névrose et qui vient s’ajouter au premier. En effet, comme je l’ai entendu dire à M. Charcot, l’hystérie est une maladie à manifestations excessives, ayant une tendance à produire ses symptômes avec la plus grande intensité possible. C’est un caractère qui ne se montre pas seulement dans les paralysies, mais aussi dans les contractures et les anesthésies. On sait jusqu’à quel degré de distorsion peuvent aller les contractures hystériques, qui sont presque sans égales dans la symptomatologie organique. On sait aussi combien sont fréquentes dans l’hystérie les anesthésies absolues, profondes, dont les lésions organiques ne peuvent reproduire qu’une faible esquisse. Il en est de même pour les paralysies. Elles sont souvent on ne peut plus absolues ; l’aphasique ne profère pas un mot, tandis que l’aphasique organique garde presque toujours quelques syllabes, le « oui et non », un juron, etc. ; le bras paralysé est absolument inerte, etc. Ce caractère est trop bien connu pour y persister longuement. Au contraire, on sait que, dans la paralysie organique, la parésie est toujours plus fréquente que la paralysie absolue.

La paralysie hystérique est donc d’une limitation exacte et d’une intensité excessive ; elle possède ces deux qualités à la fois et c’est en cela qu’elle contraste le plus avec la paralysie cérébrale organique, dans laquelle, d’une manière constante, ces deux caractères ne s’associent pas. Il existe aussi des monoplégies dans la symptomatologie organique, mais celles‑ci sont presque toujours des monoplégies a priori et non exactement délimitées. Si le bras se trouve paralysé en conséquence d’une lésion corticale organique, il y a presque toujours aussi atteinte concomitante moindre du facial et de la jambe, et si cette complication ne se voit plus à un moment donné, elle a cependant bien existé au commencement de l’affection. La monoplégie corticale est, à vrai dire, toujours une hémiplégie dont telle ou telle partie est plus ou moins effacée, mais toujours reconnaissable. Pour aller plus loin, supposons que la paralysie n’ait affecté aucune autre partie que le bras, que ce soit une monoplégie corticale pure ; alors on voit que la paralysie est d’une intensité modérée. Aussitôt que cette monoplégie augmentera en intensité, qu’elle deviendra une paralysie absolue, elle perdra son caractère de monoplégie pure et s’accompagnera de troubles moteurs dans la jambe ou la face. Elle ne peut pas devenir absolue et restée délimitée à la fois.

C’est ce que la paralysie hystérique peut, au contraire, fort bien réaliser, comme la clinique le montre chaque jour. Elle affecte par exemple le bras d’une façon exclusive, on n’en trouve pas trace dans la jambe ou la face. De plus, au niveau du bras, elle est aussi forte qu’une paralysie peut l’être, et c’est là une différence frappante avec la paralysie organique, différence qui prête grandement à penser.

Naturellement, il y a des cas de paralysie hystérique dans lesquels l’intensité n’est pas excessive et où la dissociation n’offre rien de remarquable. Ceux‑ci, on les reconnaît au moyen d’autres caractères ; mais ce sont des cas qui ne portent pas l’empreinte typique de la névrose et qui, ne pouvant en rien nous renseigner sur sa nature ne présentent point d’intérêt au point de vue qui nous occupe ici.

Ajoutons quelques remarques d’une importance secondaire, qui même dépassent un peu les limites de notre sujet.

Je constaterai d’abord que les paralysies hystériques s’accompagnent beaucoup plus souvent de troubles de la sensibilité que les paralysies organiques. En général, ceux‑ci sont plus profonds et plus fréquents dans la névrose que dans la symptomatologie organique. Rien de plus commun que l’anesthésie ou l’analgésie hystérique. Qu’on se rappelle par contre avec quelle ténacité la sensibilité persiste en cas de lésion nerveuse.

Si l’on sectionne un nerf périphérique, l’anesthésie sera moindre en étendue et intensité qu’on ne s’y attend. Si une lésion inflammatoire attaque les nerfs spinaux ou les centres de la moelle, on trouvera toujours que la motilité souffre en premier lieu et que la sensibilité est épargnée ou seulement affaiblie, car il persiste toujours quelque part des éléments nerveux qui ne sont pas complètement détruits. En cas de lésion cérébrale, on connait la fréquence et la durée de l’hémiplégie motrice, tandis que l’hémianesthésie concomitante est indistincte, fugace et ne se trouve pas dans tous les cas. Il n’y a que quelques localisations tout à fait spéciales qui puissent produire une affection de la sensibilité intense et durable (carrefour sensitif), et même ce fait n’est pas exempt de doutes.

Cette manière d’être de la sensibilité, différente dans les lésions organiques et dans l’hystérie, n’est guère explicable aujourd’hui. Il semble qu’il y ait là un problème dont la solution nous renseignerait peut‑être sur la nature intime des choses.

Un autre point qui me parait digne d’être relevé, c’est qu’il y a quelques formes de paralysie cérébrale qui ne se trouvent pas réalisées dans l’hystérie, pas plus que les paralysies périphéro‑spinales de projection. Il faut citer en premier lieu la paralysie du facial inférieur, la manifestation la plus fréquente d’une affection organique du cerveau et, si je me permets de passer dans les paralysies sensorielles pour un moment, l’hémianopsie latérale homonyme. Je sais que c’est presque une gageure que de vouloir affirmer que tel ou tel symptôme ne se trouve pas dans l’hystérie, quand les recherches de M. Charcot et de ses élèves y découvrent, on pourrait dire journellement, des symptômes nouveaux qu’on n’avait point soupçonnés jusque‑là. Mais il me faut prendre les choses comme elles sont actuellement. La paralysie faciale hystérique est fortement contestée par M. Charcot et même, si on croit ceux qui en sont partisans, c’est un phénomène d’une grande rareté. L’hémianopsie n’a pas encore été vue dans l’hystérie et, je pense, elle ne le sera jamais.

Maintenant, d’où vient‑il que les paralysies hystériques, tout en simulant de près les paralysies corticales, s’en écartent par les traits distinctifs que j’ai tâché d’énumérer, et quel est le caractère général de la représentation spéciale auquel il faut les rattacher ? La réponse à cette question contiendrait une bonne et importante partie de la théorie de la névrose.

III. Il n’y a pas le moindre doute sur les conditions qui dominent la symptomatologie de la paralysie cérébrale. Ce sont les faits de l’anatomie, la construction du système nerveux, la distribution de ses vaisseaux et la relation entre ces deux séries de faits et les circonstances de la lésion. Nous avons dit que le nombre moindre des fibres qui vont de la moelle au cortex en comparaison avec le nombre des fibres qui vont de la périphérie à la moelle, est la base de la différence entre la paralysie de projection et celle de représentation. De même, chaque détail clinique de la paralysie de représentation peut trouver son explication dans un détail de la structure cérébrale et vice versa nous pouvons déduire la construction du cerveau des caractères cliniques des paralysies. Nous croyons à un parallélisme parfait entre ces deux séries.

Ainsi s’il n’y a pas une grande facilité de dissociation pour la paralysie cérébrale commune, c’est parce que les fibres de conduction motrices sont trop rapprochées sur une longue partie de leur trajet intracérébral pour être lésées isolément. Si la paralysie corticale montre plus de tendance aux monoplégies, c’est parce que le diamètre du faisceau conducteur brachial, crural, etc., va en croissant jusqu’à l’écorce. Si de toutes les paralysies corticales celle de la main est la plus complète, cela vient, croyons‑nous, du fait, que la relation croisée entre l’hémisphère et la périphérie est plus exclusive pour la main que pour toute autre partie du corps. Si le segment périphérique d’une extrémité souffre plus de la paralysie que le segment central, nous supposons que les fibres représentatives du segment périphérique sont beaucoup plus nombreuses que celles du segment central, de sorte que l’influence corticale devient plus importante pour le premier qu’elle n’est pour le dernier. Si les lésions un peu étendues de l’écorce ne réussissent pas à produire des monoplégies pures, nous en concluons que les centres moteurs sur l’écorce ne sont pas nettement séparés les uns des autres par des territoires neutres, ou qu’il y a des actions en distance (Fernwirkungen) qui annuleraient l’effet d’une séparation exacte des centres.

De même s’il y a dans l’aphasie organique, toujours un mélange de troubles de diverses fonctions, ça s’explique par le fait que des branches de la même artère nourrissent tous les centres du langage, ou si l’on accepte l’opinion énoncée dans mon étude critique sur l’aphasie, parce qu’il ne s’agit pas de centres séparés, mais d’un territoire continu d’association. En tout cas, il existe toujours une raison tirée de l’anatomie.

Les associations remarquables qu’on observe si souvent dans la clinique des paralysies corticales : aphasie motrice et hémiplégie droite, alexie et hémianopsie droite, s’expliquent par le voisinage des centres lésés. L’hémianopsie même, symptôme bien curieux et étranger à l’esprit non scientifique, ne se comprend que par l’entre‑croisement des fibres du nerf optique dans le chiasma ; elle en est l’expression clinique, comme tous les détails des paralysies cérébrales sont l’expression clinique d’un fait anatomique.

Comme il ne peut y avoir qu’une seule anatomie cérébrale qui soit la vraie et comme elle trouve son expression dans les caractères cliniques des paralysies cérébrales, il est évidemment impossible que cette anatomie puisse expliquer les traits distinctifs de la paralysie hystérique. Pour cette raison, il n’est pas permis de tirer au sujet de l’anatomie cérébrale des conclusions basées sur la symptomatologie de ces paralysies.

Assurément il faut s’adresser à la nature de la lésion pour obtenir cette explication difficile. Dans les paralysies organiques, la nature de la lésion joue un rôle secondaire, ce sont plutôt l’étendue et la localisation de la lésion, qui dans les conditions données de structure du système nerveux produisent les caractères de la paralysie organique, que nous avons relevés. Quelle pourrait être la nature de la lésion dans la paralysie hystérique, qui à elle seule domine la situation, indépendamment de la localisation, de l’étendue de la lésion et de l’anatomie du système nerveux ?

M. Charcot nous a enseigné assez souvent que c’est une lésion corticale mais purement dynamique ou fonctionnelle.

C’est une thèse dont on comprend bien le côté négatif. Cela équivaut à affirmer qu’on ne trouvera pas de changements de tissus appréciables à l’autopsie ; mais à un point de vue plus positif, son interprétation est loin d’être à l’abri de l’équivoque. Qu’est‑ce donc qu’une lésion dynamique ? Je suis bien sûr que beaucoup de ceux qui lisent les œuvres de M. Charcot, croient que la lésion dynamique est bien une lésion, mais une lésion dont on ne retrouve pas la trace dans le cadavre, comme un œdéme, une anémie, une hypérémie active. Mais ce sont là, bien qu’elles ne persistent pas nécessairement après la mort, des lésions organiques vraies, qu’elles soient légères et fugaces. Il est nécessaire que les paralysies produites par les lésions de cet ordre, partagent en tout les caractères de la paralysie organique. L’œdème, l’anémie ne pourraient, plutôt que l’hémorragie et le ramollissement, produire la dissociation et l’intensité des paralysies hystériques. La seule différence serait que la paralysie par l’œdème, par la constriction vasculaire etc., doit être moins durable que la paralysie par destruction du tissu nerveux. Toutes les autres conditions leur sont communes et l’anatomie du système nerveux déterminera les propriétés de la paralysie aussi bien dans le cas d’anémie fugace que dans le cas d’anémie permanente et définitive.

Je ne crois pas que ces remarques soient tout à fait gratuites. Si on lit « qu’il doit y avoir une lésion hystérique » dans tel ou tel centre, le même dont la lésion organique produirait le syndrome organique correspondant, si l’on se souvient qu’on s’est habitué à localiser la lésion hystérique dynamique de même manière que la lésion organique, on est porté à croire que sous l’expression lésion dynamique se cache l’idée d’une lésion comme l’œdème, l’anémie, qui, en vérité, sont des affections organiques passagères. J’affirme par contre que la lésion des paralysies hystériques doit être tout à fait indépendante de l’anatomie du système nerveux, puisque l’hystérie se comporte dans ses paralysies et autres manifestations comme si l’anatomie n’existait pas, ou comme si elle n’en avait nulle connaissance.

Un bon nombre des caractères des paralysies hystériques justifient en vérité cette affirmation. L’hystérie est ignorante de la distribution des nerfs et c’est pour cette raison qu’elle ne simule pas les paralysies périphéro‑spinales ou de projection ; elle ne connait pas le chiasma des nerfs optiques et conséquemment elle ne produit pas l’hémaniopsie. Elle prend les organes dans le sens vulgaire, populaire du nom qu’ils portent : la jambe est la jambe jusqu’à l’insertion de la hanche, le bras est l’extrémité supérieure comme elle se dessine sous les vêtements. Il n’y a pas de raison pour joindre à la paralysie du bras la paralysie de la face. L’hystérique qui ne sait pas parler n’a pas de motif pour oublier l’intelligence du langage, puisque aphasie motrice et surdité verbale n’ont aucune parenté dans la notion populaire, etc. Je ne peux que m’associer pleinement sur ce point aux vues que M. Janet a avancées dans les derniers numéros des Archives de Neurologie ; les paralysies hystériques en donnent la preuve aussi bien que les anesthésies et les symptômes psychiques.

IV. — Je tâcherai enfin de développer comment pourrait être la lésion qui est la cause des paralysies hystériques. Je ne dis pas que je montrerai comment elle en fait ; il s’agit seulement d’indiquer la ligne de pensée qui peut conduire à une conception qui ne contredit pas aux propriétés de la paralysie hystérique, en tant qu’elle diffère de la paralysie organique cérébrale.

Je prendrai le mot « lésion fonctionnelle ou dynamique » dans son sens propre : « altération de fonction ou de dynamisme » ; altération d’une propriété fonctionnelle. Une telle altération serait par exemple une diminution de l’excitabilité ou d’une qualité physiologique qui dans l’état normal reste constante ou varie dans des limites déterminées.

Mais dira‑t‑on, l’altération fonctionnelle n’est pas autre chose, elle n’est qu’un autre côté de l’altération organique. Supposons que le tissu nerveux soit dans un état d’anémie passagère, son excitabilité sera diminuée par cette circonstance, il n’est pas possible d’éviter d’envisager les lésions organiques par ce moyen.

J’essaierai de montrer qu’il peut y avoir altération fonctionnelle sans lésion organique concomitante, sans lésion grossière palpable du moins, même au moyen de l’analyse la plus délicate. En d’autres termes, je donnerai un exemple approprié d’une altération de fonction primitive ; je ne demande pour cela que la permission de passer sur le terrain de la psychologie, qu’on ne saurait éviter quand on traite de l’hystérie.

Je dis avec M. Janet, que c’est la conception banale, populaire des organes et du corps en général, qui est en jeu dans les paralysies hystériques comme dans les anesthésies, etc. Cette conception n’est pas fondée sur une connaissance approfondie de l’anatomie nerveuse mais sur nos perceptions tactiles et surtout visuelles. Si elle détermine les caractères de la paralysie hystérique, celle‑là doit bien se montrer ignorante et indépendante de toute notion de l’anatomie du système nerveux. La lésion de la paralysie hystérique sera donc une altération de la conception, de l’idée de bras, par exemple. Mais de quelle sorte est cette altération pour produire la paralysie ?

Considérée psychologiquement la paralysie du bras consiste dans le fait que la conception du bras ne peut pas entrer en association avec les autres idées qui constituent le moi dont le corps de l’individu forme une partie importante. La lésion serait donc l’abolition de l’accessibilité associative de la conception du bras. Le bras se comporte comme s’il n’existait pas pour le jeu des associations. Assurément si les conditions matérielles, qui correspondent à la conception du bras, se trouvent profondément altérées, cette conception sera perdue aussi, mais j’ai à montrer qu’elle peut être inaccessible sans qu’elle soit détruite et sans que son substratum matériel (le tissu nerveux de la région correspondante de l’écorce) soit endommagé.

Je commencerai par des exemples tirés de la vie sociale. On raconte l’histoire comique d’un sujet loyal qui ne voulut plus laver sa main, parce que son souverain l’avait touchée. La relation de cette main avec l’idée du roi semble si importante à la vie psychique de l’individu, qu’il se refuse à faire entrer cette main en d’autres relations. Nous obéissons à la même impulsion si nous cassons le verre dans lequel nous avons bu à la santé de jeunes mariés ; les anciennes tribus sauvages brûlant le cheval, les armes et même les femmes du chef mort, avec son cadavre, obéissaient à cette idée que nul ne devait plus les toucher après lui. Le motif de toutes ces actions est bien clair. La valeur affective que nous attribuons à la première association d’un objet répugne à le faire entrer en association nouvelle avec un autre objet et par suite rend l’idée de cet objet inaccessible à l’association.

Ce n’est pas une simple comparaison, c’est presque la chose identique, si nous passons dans le domaine de la psychologie des conceptions. Si la conception du bras se trouve engagée dans une association d’une grande valeur affective, elle sera inaccessible au jeu libre des autres associations. Le bras sera paralysé en proportion de la persistance de cette valeur affective ou de sa diminution par des moyens psychiques appropriés. C’est la solution du problème que nous avons posé, car dans tous les cas de paralysie hystérique on trouve que l’organe paralysé ou la fonction abolie est engagé dans une association subconsciente qui est munie d’une grande valeur affective, et l’on peut montrer que le bras devient libre aussitôt que celte valeur affective est effacée. Alors la conception du bras existe dans le substratum matériel, mais elle n’est pas accessible aux associations et impulsions conscientes parce que toute son affinité associative, pour ainsi dire, est saturée dans une association subconsciente avec le souvenir de l’événement, du trauma, qui a produit cette paralysie.

C’est M. Charcot qui nous a enseigné le premier qu’il faut s’adresser à la psychologie pour l’explication de la névrose hystérique. Nous avons suivi son exemple, Breuer et moi, dans un mémoire préliminaire (Uber den psychischen Mechanismus hysterische Phänomene, Neurolog. Centralblatt, n° 1 und 2, 1893). Nous démontrons dans ce mémoire que les symptômes permanents de l’hystérie dite non traumatique s’expliquent (à part les stigmates) par le même mécanisme que Charcot a reconnu dans les paralysies traumatiques. Mais nous donnons aussi la raison pour laquelle ces symptômes persistent et peuvent être guéris par un procédé spécial de psychothérapie hypnotique. Chaque événement, chaque impression psychique est munie d’une certaine valeur affective (Affectbetrag), dont le moi se délivre ou par la voie de réaction motrice ou par un travail psychique associatif. Si l’individu ne peut ou ne veut s’acquitter du surcroit, le souvenir de cette impression acquiert l’importance d’un trauma et devient la cause de symptômes permanents d’hystérie. L’impossibilité de l’élimination s’impose quand l’impression reste dans le subconscient. Nous avons appelé cette théorie Das Abreagiren der Reizzuwächse.

En résumé, je pense qu’il est bien en accord avec notre vue générale sur l’hystérie, telle que nous l’avons pu former d’après l’enseignement de M. Charcot, que la lésion dans les paralysies hystériques ne consiste pas en autre chose que dans l’inaccessibilité de la conception de l’organe ou de la fonction pour les associations du moi conscient, que cette altération purement fonctionnelle (avec intégrité de la conception même) est causée par la fixation de cette conception dans une association subconsciente avec le souvenir du trauma et que cette conception ne devient pas libre et accessible tant que la valeur affective du trauma psychique n’a pas été éliminée par la réaction motrice adéquate ou par le travail psychique conscient. Mais même si ce mécanisme n’a pas lieu, s’il faut pour la paralysie hystérique toujours une idée autosuggestive directe comme dans les cas traumatiques de M. Charcot, nous avons réussi à montrer de quelle nature la lésion ou plutôt l’altération dans la paralysie hystérique devrait être, pour expliquer ses différences avec la paralysie organique cérébrale.

P.-S.

Texte établi par PSYCHANALYSE-PARIS.COM d’après l’article de Sigmund Freud, « Quelques considérations pour une étude comparative des paralysies motrices organiques et hystériques », Archives de Neurologie, Tome XXVI, Paris, 1893, pp. 29-43.

Notes

[1Chemin faisant, je ferai remarquer que ce caractère important de la paralysie hystérique de la jambe que M. Charcot. a relevé d’après Todd, à savoir que l’hystérique traîne la jambe comme une masse morte au lieu d’exécuter la circumduction avec la hanche que fait l’hémiplégique ordinaire, s’explique facilement par la propriété de la névrose que j’ai mentionné. Pour l’hémiplégie organique, la partie centrale de l’extrémité est toujours un peu indemne, le malade peut remuer la hanche et il en fait usage pour ce mouvement de circumduction, qui fait avancer la jambe. Dans l’hystérie, la partie centrale (la hanche) ne jouit pas de ce privilège, la paralysie y est aussi complète que dans la partie périphérique et en conséquence, la jambe doit être traînée en masse.

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